Hiperadrenocorticismo em Cães

Pâmella R. Freitas Fernandes - membro GEPA UFMG

Introdução

O Hiperadrenocorticismo (HAC), também conhecido como Síndrome de Cushing, é associado à produção ou administração excessiva de glicocorticoides e é uma das endocrinopatias mais comuns diagnosticadas em cães, embora rara em gatos (HERRTAGE, 2004). Segundo Nelson e Couto (2010) e Feldman (2004), o HAC é classificado como sendo hipófise (pituitária) (HDP) dependente, adrenal dependente (HDA) ou iatrogênico.

Fisiopatologia

A liberação de glicocorticoides é controlada quase inteiramente pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) secretado pela hipófise anterior que, por sua vez, é regulada pelo hormônio liberador de corticotrofina (CRH) do hipotálamo (HERRTAGE, 2009). O ACTH estimula o córtex da glândula adrenal a secretar glicocorticoides, mineralocorticoides e esteroides andrógenos, sendo a função primária a estimulação da secreção de glicocorticoides (FELDMAN, 2004). Muitos tipos de estresse estimulam a secreção de ACTH, anulando as flutuações diárias normais do organismo. Alterações físicas, emocionais e químicas, como a dor, o trauma, a hipóxia, a hipoglicemia aguda, a exposição ao frio e cirurgias são fatores que estimulam a secreção de ACTH e cortisol (FELDMAN, 2004).

Os glicocorticoides estimulam a gliconeogênese no fígado e diminuem a taxa de utilização da glicose pelas células e, consequentemente, promovem aumento nos níveis glicêmicos do organismo. Também promovem o catabolismo proteico e estimulam a lipólise no tecido adiposo. Os mineralocorticoides, representados pela aldosterona, possuem efeito sobre a reabsorção tubular do sódio e a secreção tubular de potássio (NELSON e COUTO, 2010). Os esteroides andrógenos são responsáveis pelo desenvolvimento dos órgãos sexuais e por sua maturação, e também inibem a mitose epidérmica, diminuem a produção de melanina e aumentam o número de glândulas sebáceas (NELSON, 1995).

Sinais Clínicos

Os sinais clínicos mais comuns associados ao hiperadrenocorticismo em cães são: polifagia, poliúria, polidipsia, decorrentes de alguns fatores, tais como a baixa na utilização de glicose pelas células e alteração na reabsorção/secreção tubular no rim; Distensão abdominal secundária a obesidade visceral e hepatomegalia. Além disso, o animal pode apresentar taquipneia, atrofia e fraqueza muscular, letargia, cansaço fácil, intolerância ao calor, alterações no ciclo estral, atrofia testicular, e diversas alterações cutâneas. Essas alterações cutâneas podem ser representadas por alopecia não pruriginosa, atrofia cutânea, telangiectasia, estriações, comedos, hiperpigmentação, calcinose cutânea e piodermite recidivante (Jericó, 2015). Dentre as alterações citadas, o abdome pendular é o sintoma clássico do HAC e está presente em mais de 80% dos cães com HAC (Jericó et al., 2015).

Diagnóstico

Analisando os achados hematológicos, é comumente encontrado o leucograma de estresse relacionado ao HAC, que é caracterizado por neutrofilia, linfopenia, monocitose e eosinopenia. Anormalidades clínico-patológicas tais como: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, lipemia, hiperglicemia, hipostenúria, isostenúria, infecções do trato urinário, proteinúria e discreto aumento dos ácidos biliares em período pré e pós-prandial também são comumente encontrados (NELSON e COUTO, 2014). Os glicocorticoides causam lipólise e aumentam as taxas de triglicérides e colesterol, sendo que mais de 50% dos pacientes apresentam aumento dessas variáveis (KOOISTRA e RIJNBERK, 2010).

Os testes para se estabelecer o diagnóstico de HAC incluem o teste de estimulação pelo ACTH, o teste de supressão com baixa dose de dexametasona (SBDD) e a razão cortisol:creatinina urinária (RCCU) (NELSON e COUTO, 2014). Porém nenhum destes testes é totalmente preciso, e todos são capazes de dar resultados falsos-negativos (exames que são negativos, mas o animal apresenta a doença) e falsos-positivos (exames que são positivos, mas o animal não apresenta a doença). (HERRTAGE, 2009).

Tratamento

Atualmente, o trilostano é um medicamento usado como primeira linha de tratamento do HDP (HAC hipófise dependente) e como uma maneira de reverter os transtornos do HAC antes do tratamento cirúrgico. Esse medicamento é um inibidor competitivo da 3-β-hidroxiesteroidedesidrogenase, a qual media a conversão da pregnenolona em progesterona, que são enzimas precursoras do cortisol, na glândula adrenal. O efeito final é a inibição da produção de cortisol (NELSON e COUTO, 2014).

O cetoconazol também tem sido utilizado com sucesso no controle de hiperadrenocorticismo em cães, ele é um antifúngico imidazol com modo de ação semelhante ao trilostano, no entanto, por induzir mais efeitos colaterais que o trilostano, não é utilizado primariamente no tratamento (Mooney & Peterson, 2015).

REFERÊNCIAS

Barbosa et al. Hiperadrenocorticismo em cão: Relato de caso. Publicações em Medicina Veterinária e Zootecnia (PUBVET)., v.10, n.6, p. 460-465, Jun., 2016.

BENEDITO, Geovanna Santana. Hiperadrenocorticismo Em Cães - Revisão de Literatura. Rev. Ciên. Vet. Saúde Públ., v. 4, n. 1, p. 127-138, 2017.

DA SILVA, Tássia Rodrigues Ferreira. Hiperadrenocorticismo canino: revisão de literatura. Porto Alegre, 2016. 56 p. Monografia (Graduação em Medicina Veterinária) – Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

HERRTAGE, M. E. Hiperadrenocorticismo canino. In: MOONEY, C. T.; PETERSON, M. E. Manual de endocrinologia canina e felina. 3ª Ed., São Paulo: Rocca, p. 181-205, 2009

JERICÓ, Márcia Marques; ANDRADE NETO, João Pedro de; KOGIKA, Márcia Mery. Tratado de medicina interna de cães e gatos. [S.l: s.n.], 2015.

KOOISTRA, H. S.; RIJNBERK, A. D. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. 2ª ed.,Hannover: Schlutersche. p. 93-140, 2010.

FELDMAN, E. C. Hiperadrenocorticismo. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Veterinária – Doenças do cão e do gato. 5ª ed., Vol 2. São Paulo: Guanabara Koogan, p. 1539-1568, 2004

NELSON R.W., COUTO C. G. Medicina interna de pequenos animais. 5.ed. - Rio de​. Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. SCOTT DW, MILLER WH, GRIFFIN CEM.

SANTOS, M.P. et al. Hiperadrenocorticismo canino: relato de caso. PUBVET, Londrina, V. 5, N. 39, Ed. 186, Art. 1256, 2011.